發布日期：2019-02-01

　　1月15日，韓國浦項科技大學、澳大利亞新南威爾士大學等科研人員在PNAS上發表了題為“Unregulated antigen-presenting cell activation by T cells breaks self tolerance”的文章，發現T細胞導致的非調節性抗原呈遞細胞的激活可以破壞自身免疫耐受。

　　去除具有調節功能的T細胞（Tregs）亞群會損害機體的免疫穩態(immune homeostasis)，并導致T細胞增殖和自身免疫疾病。在本研究中，科研人員發現在CD4+ Foxp3+ T調節細胞[自然調節性T細胞（nTregs）]急性耗盡，或將初始T細胞轉入nTregs免疫缺陷Rag1?/?小鼠的情況下，小鼠自身T細胞會迅速增殖。無抗原（antigen-free, AF）環境中培養的小鼠，在以上兩種情況下T細胞的增殖都是針對自身抗原，而不針對食物或外來抗原。體內試驗顯示，nTregs的缺失會提高小鼠樹突狀細胞（DCs）B7的表達，并使一小部分具有高度自親和性的初始CD4 T細胞對宿主DC產生明顯的反應,即T/DC雙向相互作用導致DC活化和T細胞激增，同時伴隨著外周Treg（pTreg）的形成。同樣，在體外有自體DCs而無nTregs的條件下培養的高親和力的CD4 T細胞也會增殖旺盛并形成pTregs，這種自身免疫反應是MHCII/肽依賴性的，由培養的樹突狀細胞B7水平升高引起。該研究為通過CD28信號調節的自我耐受模型提供了數據支撐，并解釋了CD28超抗體的病理效應。（摘譯自PNAS, Published: 15 January 2019）

來源：科技部